Optometría               

IMAGEN ÓPTICA  | PERIODISMO CON VISIÓN


INFLUENCIA DE HIPERGLICEMIA
EN EL PODER REFRACTIVO
DEL CRISTALINO
Héctor Esparza Leal
Lic. en Optometría
Diplomado en Cuidado Primario del Segmento Anterior del Ojo
Diplomado en Farmacología Clínica.
Alumno de la Maestría en Ciencia Biomédicas



 

El cristalino aporta alrededor del 30 % del poder dióptrico total del ojo, en un paciente aparentemente sano este porcentaje se mantiene constante, sin embargo, en un paciente diabético es susceptible de variar en función de la cantidad de glucosa circulante en el plasma, esta fluctuación es capaz de afectar desfavorablemente la agudeza visual del paciente emétrope o miope, pero probablemente favorecer la visión de un paciente hipermétrope.
Habitualmente en la práctica clínica se evita la prescripción de corrección óptica a los pacientes diabéticos que desconocen su valor de glucosa sanguínea o cuando se sabe que ésta se encuentra “alta” y se les sugiere volver sólo cuando hayan sido controlados, pero, ¿Conocemos realmente las bases que justifican esta restricción? Pareciera ser que se ha convertido esta práctica sólo en una “costumbre empírica” y nos hemos olvidado de su fundamento científico.
Para comprender cómo es que la hiperglicemia puede influir sobre la refracción ocular, revisemos antes cómo se interpretan clínicamente los resultados de laboratorio de glucosa sanguínea.

Valores diagnósticos de diabetes mellitus
Actualmente se conoce que el valor de la glucosa sanguínea en ayunas para un paciente normal es de 75 a 100 mg/dl. La A.D.A. (American Diabetes Asociation) sugiere que un resultado de 126 mg/dl se tome como valor diagnóstico de diabetes, pero ¿Qué sucede cuando el resultado oscila entre 101 a 125 mg/dl donde no se confirma aún al paciente como diabético pero tampoco como sano? Bien, en estos casos el paciente se encuentra en la antesala de la diabetes: Intolerancia a la glucosa (Gráfica A). Esta entidad es una alteración en el metabolismo de los carbohidratos donde se tienen niveles alterados de glucosa sanguínea sin alcanzar a ser valores diagnósticos de diabetes mellitus, en este momento el paciente puede ser tratado modificando su dieta y su actividad física y probablemente con la prescripción de metformina vía oral, este régimen podrá en gran medida devolver la salud al paciente evitando su conversión a diabético.


Gráfica A: Interpretación en general para prueba de glucosa sanguínea.

Para llegar al diagnóstico de Intolerancia a la glucosa es necesario además de la prueba de glucosa sanguínea pedir una prueba denominada “curva de tolerancia para glucosa” la cual consiste en una carga oral de glucosa de alrededor de 75 gr. con mediciones de glucosa sanguínea cada media hora durante 2 horas, estos resultados se graficarán y, se considera que un paciente que haya obtenido valores por debajo de 140 mg/dl al final de la prueba se encuentra en condiciones normales, aquel que haya observado valores entre 140 a 199 mg/dl es intolerante a la glucosa, pero quién no haya logrado bajar de 200 mg/dl se considera desde ese momento diabético (Gráfica B).
Teniendo en cuenta estas gráficas, podemos considerar que un individuo sano es aquel que mantiene su glucosa sanguínea por debajo de los 100 mg/dl, y por el contrario, un individuo hiperglicémico es aquel que rebasa este límite, sin embargo, una glicemia, por ejemplo, de 150 mg/dl que se encuentra ya fuera de los parámetros compatibles con la salud, aparentemente no es suficiente para modificar el poder refractivo del cristalino.


Gráfica B: Interpretación en general para una prueba de curva de tolerancia para glucosa.

Mecanismos de obtención de energía en el cristalino
Para comprender la manera en que un excedente en la glucosa sanguínea afecta al cristalino, se menciona a continuación y de forma breve, la procedencia de su energía. Esta estructura ocular obtiene su energía básicamente a partir de dos vías: el metabolismo glucolítico y la oxidación (el cristalino en su epitelio posee gran cantidad de mitocondrias).
La mayor parte de la energía se deriva de la glicólisis. La glicólisis o vía de Embden-Meyerhof es la vía metabólica por la cual los azúcares se degradan anaeróbicamente para dar piruvato o lactato, con la consecutiva producción de adenosintrifosfato (ATP). El humor acuoso se encarga de almacenar la glucosa requerida para la glicólisis, éste a su vez la obtiene por difusión facilitada a partir del epitelio ciliar. Los nutrientes que ingresan al cristalino deben librar obstáculos como los estrechos espacios extracelulares para difundir hasta sus capas más recónditas.
La vía de la glicólisis se encuentra activa mientras la glucosa sanguínea se mantenga por debajo de los 200 mg/dl, al sobrepasar este límite se retendrá glucosa en la corteza cristaliniana, se inactivará la vía de la glicólisis y se pondrá en marcha el mecanismo mediado por la enzima aldosa reductasa para eliminar el excedente de glucosa, los metabolitos producto de la degradación de glucosa serán la fructosa y el sorbitol, como consecuencia se incrementara paralelamente la osmolaridad e ingresará agua a la corteza del cristalino tornándose éste mucho más denso y por ende de mayor espesor (fig. C); éste es el mecanismo responsable del incremento en el poder dióptrico del ojo y no sólo eso sino que de mantenerse esta condición es probable la degeneración hídrica y vacuolización del cristalino que conducirán a la aparición de cataratas. (Ver gráfica C).


Figura C: En esta figura, en el segmento inferior, se representa la mitad de un cristalino cuando la glucosa sanguínea se ubica por debajo de 200 mg/dl y la degradación de glucosa se da por la vía del metabolismo glucolítico, derivándose de esta reacción piruvato, ácido láctico y ATP, la presencia de glucosa en relación al segmento superior de la figura es mucho menor. En el segmento superior, se ilustra el mismo cristalino pero con una glucosa sanguínea superior a 200 mg/dl, nótese que se ha iniciado la degradación de glucosa por la vía aldosa reductasa y al aumentar la osmolaridad por la presencia de los metabolitos sorbitol y frutosa ingresa agua al cristalino conduciéndolo a mayor densidad.

En conclusión, el incremento en el poder refractivo del cristalino obedece a la inhibición del metabolismo glicolítico y la consecuente acumulación de agua y glucosa en su interior. Esta inhibición es secundaria al incremento de la glucosa sanguínea a un nivel de alrededor de 200 mg/dl.
La visión junto con otros sistemas, es un instrumento que proporciona al individuo información para su ubicación espacial y temporal, para que esta función se mantenga íntegra es menester que el globo ocular preserve su anatomo-fisiología, así pues, es nuestro deber conocer que bajo circunstancias como la hiperglicemia la calidad en la visión se puede afectar no sólo en términos de la agudeza visual, sino también propiedades como la visión temporal, la visión espacial y la percepción del color se alteran y pueden ser motivo de sintomatología en un individuo.
La participación del optometrista en esta problemática debe además incluir, la identificación de otros signos neurológicos adicionales a los ya mencionados como pueden ser: parálisis de los pares craneales, alteraciones cardiovasculares, afección del sistema muscular, etc.
El optometrista debe participar del manejo de un paciente hiperglicémico estableciendo vínculos con otros profesionales de la salud a quienes compete el tratamiento de esta condición.

Bibliografía
Albert Alm MD, PhD. Paul L. Kaufman, MD. (2003) Physiology of the eye. Clinical Application. Mosby. St. Louis Missouri.
Baron AD. (2001) Impaired glucosa tolerante as a disease. American Journal of Cardiology.. (suppl 2)
Beers M. M.D., Berkow R. M.D. (1999) El manual merck de diagnóstico y tratamiento.
Sección 22. Décima Edición Española. ED. Harcourt. Madrid, España.
Hart H., Hart D., Craine L. (1995) Química Orgánica. Novena Edición. ED. McGraw-Hill. México, D.F.
Lara A, et al. (2001) Proyecto para la prevención primaria de la diabetes mellitus en México. Subsecretaria de prevención y protección para la salud. Centro nacional de vigilancia epidemiológica. Programa de salud del adulto y el anciano. México.
Lin L, Qi J, Yang W, Yu z, et al. (2001) The preventive effect of Ascarbose and metformin on the IGT population from becoming diabetes mellitus: a 3 year multicentral prospective study. Chinese Journal of Endocrinology, No. 3. China.